1. Зачем организму глюкоза?
Главным процессом жизнедеятельности растений является фотосинтез. С помощью энергии солнца и при посредстве хлорофилла в процессе фотосинтеза синтезируются глюкоза и фруктоза. Потом из них, как из строительных кирпичиков, строятся сотни других, более сложных углеводов. Вот почему практически все растения состоят преимущественно из углеводов. Синтезировать белки и жиры они тоже могут, но это уже гораздо более сложный процесс, требующий хорошего состава почвы и больших затрат энергии.
Человек и животные также способны синтезировать простые углеводы из органических кислот (продуктов обмена) или из белков (аминокислот). Но в отличие от реакций фотосинтеза это довольно сложные, энергозатратные и медленные процессы.
Поэтому исторически глюкоза – крайне дорогая субстанция. Дорогая в том числе и потому, что это – практически единственный подходящий источник энергии для мозга, эндокринных желез, эритроцитов.
Именно поэтому природа наградила нас способностью крайне бережно и эффективно использовать столь редкий и дорогой энергоноситель. И в условиях довольно скудного и малоуглеводного рациона, который был характерен для человека на протяжении почти всей его истории, это было огромным благом. Но стоило только нам открыть прелести быстрых углеводов, как вся эта стройная система тут же обернулась против нас.
2. А как работает инсулин?
Инсулин – гормон, который играет ключевую роль в распределении глюкозы в организме животных и человека. Благодаря инсулину глюкоза может проникать внутрь клеток и далее использоваться для образования энергии. Однако такая функция инсулина на самом деле является лишь следствием другой, гораздо более важной его роли.
Дело в том, что для человека и животных опасны не только низкий (что грозит энергетическим коллапсом), но и избыточно высокий уровень глюкозы в крови, что может приводить к повреждению кровеносных сосудов и клеток крови.
Инсулин отвечает за то, чтобы быстро снижать повышенный в силу тех или иных причин уровень глюкозы, и делает это сразу несколькими способами:
- помогает быстро «протолкнуть» глюкозу в клетки;
- тормозит любые реакции синтеза глюкозы в организме до тех пор, пока уровень сахара в крови не нормализуется;
- резко активирует утилизацию лишней глюкозы, стимулируя процессы синтеза из нее других веществ, например жиров.
Как только в результате этой сложной биомеханики уровень глюкозы в крови снижается до нормы, концентрация инсулина тоже падает и все вышеупомянутые процессы останавливаются.
Так выглядит идеальная картина безупречной регуляции уровня глюкозы в крови, колебания которого могут быть смертельно опасными.
3. Что такое частичная инсулинорезистентность?
Частичная инсулинорезистентность – феномен нечувствительности организма к высокому уровню глюкозы в крови.
Представим себе нашего древнего предка, пища которого содержит крайне мало чистых углеводов, и поэтому большую часть глюкозы он вынужден синтезировать самостоятельно. В этой ситуации инсулин способен принести больше вреда, чем пользы. Почему?
I. Повышение риска глюкозного голодания. Поскольку главной причиной резкого повышения уровня глюкозы в крови является поступление больших количеств глюкозы с пищей, риск этого крайне маловероятен. А вот вероятность развития глюкозного голодания клеток вследствие чрезмерной активности инсулина вполне реальна.
II. Блокирование синтеза глюкозы в организме. Большую часть глюкозы наши предки вынуждены были синтезировать сами. Но при каком-то случайном повышении уровня сахара в крови инсулин мог блокировать этот главный канал поступления глюкозы.
III. Нарушение процессов перераспределения глюкозы. Инсулин распределяет лишнюю глюкозу, не делая разбора между клетками: его задача – побыстрее освободить кровь от излишков. Такой подход оправдан, только если глюкозы в организме очень много. Если она становится дефицитной, инсулин может серьезно мешать перенаправлению потоков глюкозы в клетки головного мозга, крови, развивающегося плода или молочные железы в период грудного вскармливания (лактоза образуется как раз из глюкозы).
Чтобы «приручить» инсулин, многие животные, прежде всего хищники, а также наши древние предки научились делать свои клетки малочувствительными к инсулину. И для жителей большинства развитых стран это сегодня стало очень большой проблемой.
Феномен нечувствительности организма к высокому уровню глюкозы в крови называется частичной инсулинорезистентностью, и для жителей большинства развитых стран это сегодня стало очень большой проблемой.
4. В чем смысл адаптации к инсулину?
В условиях полуголодного существования и дефицита чистых углеводов в пище адаптация к инсулину была очень важна сразу по нескольким причинам. Вот что происходит, если некоторые клетки нашего организма перестают адекватно реагировать на инсулин.
Клетки | Результат адаптации |
Мышцы (это больше половины массы тела!) |
Прекращение поглощения огромных количеств глюкозы. Частичный переход на альтернативные источники энергии. Сэкономленная глюкоза пойдет на питание жизненно важных органов. |
Клетки печени | Бесперебойный синтез глюкозы. В рассматриваемых условиях существования наших далеких предков глюкозы всегда лучше больше, чем меньше. |
Клетки жировой ткани | Прекращение расхода дефицитной глюкозы на синтез малополезных (в краткосрочной перспективе) жиров. Постоянное снабжение организма ресурсами для синтеза глюкозы |
5. Как избыток глюкозы влияет на синтез жиров?
Одним из самых эффективных способов снижения уровня глюкозы в крови является активизация синтеза жиров (точнее, триглицеридов) в печени. В условиях потенциального дефицита глюкозы этот механизм тоже можно было бы безболезненно отключить. Однако запасание жира было всегда очень важно для животных и наших предков. Дело даже не в снижении избыточной концентрации глюкозы в крови, а в том, что это важнейший и единственный энергоресурс длительного хранения.
Возможно, именно поэтому жировой обмен и отчасти сама жировая ткань у человека проявляют избирательную нечувствительность к инсулину. Жировые клетки перестают реагировать на сигналы инсулина, диктующие им прекратить распад жиров для производства глюкозы, но в то же время сохраняют «повиновение» в отношении второй функции инсулина – активизации синтеза жиров.
Именно такую картину мы наблюдаем в организме беременной женщины. В первой половине беременности жировая ткань сохраняет чувствительность к инсулину и интенсивно накапливает жир (что очень важно для обеспечения энергобезопасности такого важного и длительного процесса). Во второй половине жировая ткань перестает должным образом реагировать и начинает активно трансформировать накопленные запасы в глюкозу.
Впрочем, в организме беременной женщины мы можем наблюдать и все другие адаптационные ограничения роли инсулина, характерные для наших далеких предков. Стремительно развивающийся плод и плацента требуют бесперебойных поставок больших количеств глюкозы, так как никакой другой источник энергии они использовать не могут. В ответ на это в организме матери развивается временное состояние частичной резистентности к инсулину со стороны мышечных клеток, печени и жировой ткани.
6. Почему инсулинорезистентность стала проблемой?
Включение механизма частичной резистентности к инсулину очень сильно помогало нашим далеким предкам выживать и даже производить потомство в условиях почти постоянного дефицита глюкозы. Но то, что помогло нам дожить до изобильного ХХ века, обернулось против нас.
Раньше чистых углеводов в пище практически не было или же они поступали из кишечника в кровь крайне медленно из-за большого количества клетчатки, сдерживающей усвоение глюкозы. Сегодня с каждой трапезой мы получаем невероятно огромное (с точки зрения нашего предка) количество чистых углеводов. Они очень быстро всасываются, и уровень глюкозы в крови резко подскакивает.
Выброс инсулина – нормальная физиологическая реакция организма, защищающая нас от возможных негативных последствий неожиданного повышения уровня глюкозы в крови. Однако когда это происходит не раз и не два, а становится повседневной обыденностью, четкий механизм дает сбой. При стабильно высокой концентрации инсулина в крови срабатывает древний защитный механизм: многие клетки организма просто перестают реагировать на этот гормон.
Огромному количеству глюкозы, которая поступает в составе нашей современной рафинированной пищи, просто некуда деваться. Главные потребители глюкозы – мышцы, которые и так почти не работают у большинства наших современников, – становятся нечувствительными к инсулину и перестают даже просто принимать глюкозу. А кроме пищевой глюкозы в кровь в большом количестве начинает поступать еще и собственная, синтезированная в печени глюкоза.
В итоге концентрация глюкозы в крови достигает критической отметки.
7. А как же мозг? Ему нужна энергия
Верно, головной мозг, плацента беременной женщины и ткани молочных желез кормящей матери всегда сохраняют высочайшую чувствительность к инсулину. Но помогает это далеко не всегда. Конечно, мы все работаем мозгом да и стрессов в нашей жизни хватает. Но вряд ли большинство из нас достигает уровня нервной нагрузки, характерной, например, для шахматных матчей на первенство мира. А беременность и кормление – это еще более редкое состояние, если брать все население в целом.
8. Что нас ждет?
Клетки, ответственные за синтез жиров, тоже могут сохранять высокую чувствительность к инсулину. И вот тут-то нас ждет самый неприятный сюрприз: у большинства людей процессы синтеза жиров сохраняют зависимость от влияния инсулина. Чем больше в организме глюкозы и чем выше концентрация инсулина, тем интенсивнее идет образование жира (триглицеридов) в печени.
То, что происходит дальше, как раз и укладывается в ту самую страшную картину, которую нам рисуют врачи, предупреждающие о смертельном вреде перегруженного быстрыми углеводами современного фастфуда.
Этап | Реакция | Следствие |
I. | Триглицериды буквально наводняют кровь и резко затрудняют обмен холестерина, приводя к очень быстрому развитию атеросклероза и изнашиванию кровеносных сосудов. | Уже в 40 лет можно получить весь арсенал хронических сердечно-сосудистых заболеваний. Тем более быстрые углеводы в современном рационе очень часто соседствуют с большим количеством жиров, что еще больше перегружает кровь триглицеридами. |
II. | Чтобы избавиться от лишних триглицеридов, организм резко активизирует процесс синтеза сложных жиров, которые можно «похоронить» в виде жировых отложений. Это закономерно сопровождается быстрым развитием ожирения. | Поскольку резервы жировой ткани ограничены, со временем жир начинает откладываться в абсолютно неподходящих местах – в мышцах и внутренних органах. Патологическое ожирение подстегивает развитие неблагоприятных обменных нарушений, приводящих к ускоренному развитию сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний. |
III. | Чтобы хоть как-то защититься от избытка триглицеридов и жиров, организм включает крайнюю, самую последнюю степень резистентности клеток к инсулину. | Перед нами – начало развития сахарного диабета 2 типа. А вот помогает ли это снизить активность синтеза жиров и триглицеридов – большой вопрос. |